Ratos com cópias extras do gene Tlr7 mostrou sinais de SLE (acima), mas os ratos com cópias extras dos Tlr7 e Sle1 foram sintomáticos. Crédito: iStockphoto/Thinkstock pacientes com lúpus eritematoso sistémico (SLE) estão sob ataque por seus mecanismos de defesa, criando 'auto-anticorpos que causam danos por meio do corpo. Anticorpos normalmente alvo carnes estrangeiras, mas auto-anticorpos SLE assaltam destinos contidos dentro dos núcleos das células do hospedeiro, e imunologistas têm lutado para desvendar a forma como isso acontece. Insights valiosos foi agora descobertos pela pesquisa liderada por Anna-Marie faria da * STAR Singapore Imunologia rede no começo adiantado de SLE. Elemento de dificuldade do SLE provém a interseção participação de múltiplos fatores genéticos. Nesse sentido, um dos muitos tipos de rato SLE principais que faria usa contém dois conjuntos de opções de genomic, Sle1 e Yaa. Inúmeros genes de suscetibilidade a SLE são contidos por cada cluster. Um de muitos genes mais fascinantes contidos Yaa é Tlr7, que codifica a proteína TLR7. Pessoal de faria desmascarado anteriormente que a expressão aumentada de Tlr7 é um contribuinte importante à severidade da doença em ratos Sle1Yaa. TLR7 é o RNA viral é reconhecido por um receptor de superfície celular, por isso é essencial para a reação imune a doença. No entanto, desde TLR7 realiza funções diferentes em tipos diferentes de células imunes, suas contribuições potenciais para a doença são incertas. Uma possibilidade é que a hiperatividade TLR7 estabelece um laço de gabarito ' que unidades secretoras de auto-anticorpos células T para reagir às proteínas de host. Verificar na TLR7 posição, faria e colegas construiu roedores as cujas células contêm cópias extras do seu gene. Estes ratos estavam assintomáticos. Seus descendentes fez auto-anticorpos antinucleares e mostraram anormalidades severas do baço e rins que tipicamente são observadas em ratos Sle1Yaa, se os cientistas entraram estes ratos com Sle1 ratos. Para que as cópias extras Tlr7 poderiam ser seletivamente removidas usando células com um sistema de recombinação genética específica (Ver foto) faria e seus colegas de trabalho criaram sua tensão de rato. Prevê-se que normalizando TLR7 níveis nas células B, em grande parte podem evitar início de doença nos animais que ainda overexpress este receptor em outro lugar. Eles certamente ficaram chocados ao ver atenuação parcial dos outros sintomas de SLE, embora a esperada redução forte foi observada pelos pesquisadores no autoanticorpos anti-RNA nestes ratos. Isto significa um papel muito mais complexo para TLR7 no Les. "TLR7 é necessária para as primeiras ações de auto-imunidade, ou seja, produção de auto-anticorpos," diz faria, "mas a [expressão aumentada] de TLR7 em outras células empurra a irritação, levando a destruição tecidual e a doença de grave". Nesse sentido, ela e seus colegas de trabalho são agora ativamente examinando tanto como TLR7 dirige destinos inadequados para ser atacado por B em início precoce de SLE e o número de células, onde ela serve para acelerar o desenvolvimento de células. Mais informações: Hwang, S. H., Lopes, H., Yamamoto, M., Jones, L. A., Dinis, T. et al. T TLR7 expressão unidades produção de auto-anticorpos anti-RNA da célula e agrava a doença em ratos de erythematosusa'prone lúpus. Jornal do Immunology 189, 5786a 5796 (2012). referência do www.jimmunol.org/CA 786. resumo diário: diário de Imunologia fornecido pela Agência de ciência, tecnologia e investigação (A * STAR), Singapura
Via: Segurança nacional letras são inconstitucional, Juiz Federal regras
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